MYCOPLASMA SUIS

Tác giả: Phạm Thành Đạt

Công Ty TNHH Thương Mại Thú Y Tiến Phát

1. Đặt vấn đề

 Mycoplasma suis (trước đây gọi là Eperythrozoon suis) là tác nhân gây bệnh thiếu máu truyền nhiễm trên heo. Bệnh gây thiệt hại kinh tế lớn do làm giảm tăng trọng, rối loạn sinh sản và tăng tỷ lệ chết ở heo con, nhưng thường bị chẩn đoán nhầm với các bệnh khác như PCV2 hay Leptospira.

Trong nhiều thập kỷ, người chăn nuôi và thú y thường gọi căn bệnh gây vàng da, thiếu máu trên heo là bệnh “ký sinh trùng đường máu” do Eperythrozoon suis. Tuy nhiên, dựa trên các phân tích gen 16S rRNA, các nhà khoa học đã tái phân loại tác nhân này thuộc giống Mycoplasma và đổi tên chính thức thành Mycoplasma suis (M. suis).

Mặc dù cùng chi với Mycoplasma hyopneumoniae (gây suyễn), M. suis lại có đặc tính hoàn toàn khác biệt: chúng ký sinh bắt buộc trên bề mặt hoặc bên trong tế bào hồng cầu. Việc hiểu sai bản chất M. suis đôi khi dẫn đến các phác đồ điều trị không tối ưu. Đây là một bệnh lý nghiêm trọng, gây suy giảm miễn dịch và mở đường cho các bệnh kế phát khác tấn công đàn heo.

2. Thông tin về bệnh Mycoplasma suis (Tỷ lệ bệnh trên thế giới và Việt Nam)

M. suis là bệnh lưu hành toàn cầu, xảy ra ở tất cả các khu vực chăn nuôi heo lớn trên thế giới.

Trên thế giới: Tỷ lệ nhiễm bệnh được báo cáo rất cao tại nhiều quốc gia. Tại Brazil, tỷ lệ nhiễm trên heo nái có thể dao động từ 18,2% đến 54,7%, và lên tới 76,2% ở heo thịt. Tại Pháp, một nghiên cứu trên 10 trang trại cho thấy 53% heo nái dương tính với M. suis. Tại Đức, tỷ lệ nhiễm trên heo cai sữa khoảng 13,9% và heo nái khoảng 31,25%.

AD_4nXfeSesOk3htNhZGMYx33d4YathnbgMCsN0h5bissK4pX0hk4tu_PRdy-B2mrr5wpIeaBQWcYyWTphNn_NOHXv1Lioc3MDcozqIIxkB3zBKhK95L9E63BTAIREZ5xgAsuGR1xoq6uttboQDq_JKYCU85iAphvT8k8SgZxHtM_wWmag=s2048.pngTại Việt Nam: Khảo sát thực tế cho thấy tỷ lệ nhiễm rất cao. Theo PGS.TS Nguyễn Ngọc Hải, hầu như tất cả các trại heo đều có sự hiện diện của M. suis, chỉ khác nhau ở mức độ nặng nhẹ. Một khảo sát cục bộ tại 10 trại cho thấy tỷ lệ nhiễm dao động từ 88% đến 100% ở 9/10 trại được kiểm tra. Điều này cho thấy bệnh đang lưu hành rộng rãi và là mối đe dọa thường trực đối với ngành chăn nuôi heo nước nhà.

Bảng tỷ lệ nhiễm M.Suis tại các trại khảo sát ( Nguyễn Ngọc Hải, và ctv …, số liệu chưa được công bố)

Trại12345678910
Số lượng mẫu2520254020402030208
Tỷ lệ nhiễm (%)10088881001001001001001000

3. Cơ chế gây bệnh

M. suis tấn công trực tiếp vào máu của heo thông qua các cơ chế phức tạp:

(A): Bám dính và cạnh tranh dinh dưỡng: M. suis bám chặt vào bề mặt hồng cầu, hút chất dinh dưỡng trực tiếp từ hồng cầu và đặc biệt là tiêu thụ lượng lớn Glucose trong máu. Điều này dẫn đến tình trạng heo bị hạ đường huyết nghiêm trọng, gây ra các triệu chứng thần kinh và run rẩy.

(B,C): Xâm nhập nội bào: Các nghiên cứu mới (2009) đã chứng minh M. suis không chỉ bám bên ngoài mà còn có khả năng xâm nhập vào bên trong tế bào hồng cầu. Việc chui vào trong giúp M. suis tránh được sự tấn công của hệ thống miễn dịch và thuốc kháng sinh, giải thích lý do bệnh thường dai dẳng và khó điều trị dứt điểm.

(D,E): Phá hủy hồng cầu: Sự hiện diện của M. suis làm biến dạng hồng cầu (hình sao, hình răng cưa) và tấn công hồng cầu của vật chủ. Quá trình này dẫn đến vỡ hồng cầu  gây thiếu máu và giải phóng bilirubin gây vàng da.

4. Con Đường Lây Lan

Hiểu rõ đường truyền lây là chìa khóa để kiểm soát M. suis:

Lây qua máu (Quan trọng nhất): Sử dụng chung kim tiêm, dụng cụ phẫu thuật (dao thiến,kim tiêm, bấm đuôi…) chưa được sát trùng là nguyên nhân hàng đầu làm lây lan mầm bệnh trong trại.

Lây truyền dọc (Mẹ sang con): Các nghiên cứu đã xác nhận M. suis có thể truyền từ nái sang heo con qua nhau thai. Heo con sơ sinh chưa bú sữa đầu đã có thể xét nghiệm dương tính với M. suis.

Vectơ trung gian: Ruồi, muỗi, rận và các loại côn trùng hút máu khác có thể truyền bệnh từ heo bệnh sang heo khỏe.

Đánh nhau: Các vết thương chảy máu do cắn nhau khi ghép đàn cũng là đường lây truyền.

5. Biểu hiện lâm sàng

Bệnh có thể xảy ra ở thể cấp tính hoặc mãn tính, với các triệu chứng đa dạng tùy theo lứa tuổi:

Trên heo nái:

    ◦ Sốt cao (40-41°C) trong giai đoạn cấp tính, da nhợt nhạt kéo dài ở giai đoạn mãn tính.

    ◦ Rối loạn sinh sản: Nái chậm lên giống, tỷ lệ đậu thai thấp, sảy thai ở nhiều giai đoạn, thai chết lưu. Đặc biệt, nái bị nhiễm bệnh thường kém sữa hoặc mất sữa sau sinh.

    ◦ Tỷ lệ heo con chết khi sinh tăng cao ở những nái dương tính.

Trên heo sơ sinh (theo mẹ):

    ◦ Triệu chứng điển hình là heo con sinh ra yếu, da nhợt nhạt và run rẩy. Hiện tượng run rẩy này thường giảm hoặc hết sau khi được bú sữa (do được bù đường huyết).

    ◦ Heo chậm lớn, dễ mắc các bệnh tiêu chảy và hô hấp kế phát.

AD_4nXdWPGWODRU7M5Cl9dpFfl-B6G9Ba5iXIRQs7NkVI9KADTPI9SQ8szRCRapk4xpwKC8xuAGphfbolUxpK2Sy7wTk1Ws7fQOvRy9ldhEFuOs4pDhHGRCGrNoFQJwUHuDPWLeVs4G7bnwArqJAtoYxVY1_hD6CFASbRF4JeDX0Tw8=s2048.pngTrên heo cai sữa và heo thịt:

    ◦ Heo còi cọc, lông xù, da xanh xao hoặc vàng da

    ◦ Hoại tử: Xuất hiện các vết tím tái hoặc hoại tử khô ở vành tai, chóp đuôi do tắc mạch máu ngoại vi (dễ nhầm với Dịch tả heo Châu Phi hoặc Phó thương hàn).

    ◦ Sốt cao vào giai đoạn đầu, nhưng về sau thân nhiệt có thể giảm dưới mức bình thường.

    ◦ Suy giảm miễn dịch, làm heo dễ mắc các bệnh phức hợp hô hấp (PRDC) hoặc tiêu hóa.

6. Bệnh tích

Mổ khám các bệnh tích do M. suis không đặc trưng chuẩn đoán chủ yếu dựa trên lâm sàn và cận lâm sàn.  

7. Chẩn đoán

• Chẩn đoán phân biệt: Cần phân biệt với bệnh PCV2 (còi cọc), Leptospira (vàng da), Dịch tả heo Châu Phi (sốt, xuất huyết), và thiếu máu do thiếu sắt.

Việc chẩn đoán dựa trên triệu chứng lâm sàng là chưa đủ vì dễ nhầm lẫn. Cần kết hợp các phương pháp phòng thí nghiệm:

• Soi kính hiển vi (Nhuộm Giemsa): Dụng mẫu máu kháng đông (EDTA) là phương pháp truyền thống. Quan sát thấy các chấm nhỏ (vi khuẩn) bám trên bề mặt hồng cầu hoặc hồng cầu bị biến dạng hình sao/răng cưa. Tuy nhiên, độ nhạy thấp, khó phát hiện ở thể mãn tính khi số lượng vi khuẩn thấp.

• PCR hoặc Real-time PCR: Đây là phương pháp chính xác nhất hiện nay. Kỹ thuật này phát hiện được ADN của M. suis ngay cả khi nhiễm ở mức độ thấp hoặc giai đoạn ủ bệnh. Nên sử dụng mẫu máu kháng đông (EDTA) để xét nghiệm. 

8. Xử lý vấn đề (Điều trị và Phòng bệnh)

Phác đồ điều trị:

• Kháng sinh đặc hiệu: M. suis nhạy cảm nhất với nhóm Tetracycline.

    ◦ Tiêm: Sử dụng Oxytetracycline hoặc Doxycycline tiêm bắp cho những cá thể biểu hiện triệu chứng nặng. Liệu trình tiêm thường kéo dài 3-5 ngày hoặc dùng loại tác dụng kéo dài (LA) tiêm cách nhật.

    ◦ Trộn thức ăn: Dùng Doxycycline hydrochloride soluble powder 50%  trộn thức ăn cho toàn đàn để kiểm soát, áp dụng phác đồ trộn liên tục 10 ngày,  sau đó ngưng kháng sinh 10 ngày tiến hành trộn giải độc gan, vitamin ADE. Trộn kháng sinh lần 2 cho ăn tổng đàn Doxycycline hydrochloride soluble powder 50%  liên tục 10 ngày (Cho kiểm tra máu lại)

  • Liều Doxycycline hydrochloride soluble powder 50% :

+ Trên heo cai sữa từ 6-20kg tương đương liều 500g/tấn thức ăn

+ Trên heo choai từ 20-50kg  tương đương liều 600g/tấn thức ăn

+ Trên heo thịt 50-100kg tương đương liều 700g/tấn thức ăn

+ Trên heo nái tương đương liều 1kg/tấn thức ăn

   ◦   Sau đó mỗi định kỳ kiểm tra và trộn kháng sinh mỗi 2 – 6 tháng/lần để kiểm soát (Tùy tình hình dịch tễ mỗi trại)

 Biện pháp phòng ngừa:

Hiện nay chưa có vắc-xin thương mại hiệu quả cho bệnh Mycoplasma suis. Việc kiểm soát dựa vào kháng sinh và an toàn sinh học.

• Quản lý dụng cụ tiêm: M. suis lây lan chủ yếu qua máu. Phải thực hiện “Mỗi heo một kim” hoặc thay kim thường xuyên. Dụng cụ thiến, bấm đuôi phải sát trùng kỹ.

• Kiểm soát vật chủ trung gian: Diệt ruồi, muỗi, rận, ve và các loài gặm nhấm trong trại vì chúng là vectơ truyền bệnh.

• Kiểm soát nái và hậu bị: Cách ly và xét nghiệm PCR heo hậu bị trước khi nhập đàn. Bổ sung kháng sinh định kỳ cho nái (nhóm Tetracycline) trước và sau khi sinh để giảm áp lực mầm bệnh truyền sang con.

• Hạn chế Stress: Giảm mật độ nuôi, tránh ghép đàn gây cắn nhau (lây qua vết thương hở).

o

Để lại một bình luận

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *